Thyroïde et grossesse

Géraldine Skurnik, Olivia Fiori-Bureau, et Philippe Touraine, Service d’endocrinologie et de médecine de la reproduction, hôpital Necker-Enfants malades, Paris.

La fréquence de la pathologie thyroïdienne chez la femme jeune confronte régulièrement
l’obstétricien au suivi de la grossesse de patientes ayant une dysthyroïdie.
De sévérité variable, les potentielles répercussions foeto-maternelles du dysfonctionnement
thyroïdien pendant la grossesse justifient une étroite collaboration entre obstétricien et
endocrinologue afin d’assurer aux patientes une prise en charge précoce et adaptée.

ADAPTATION PHYSIOLOGIQUE DU FONCTIONNEMENT THYROIDIEN A LA GROSSESSE
La grossesse est à l’origine de modifications profondes et précoces du fonctionnement thyroïdien, qui persisteront jusqu’à la fin de la gestation [1]. Les besoins en hormones thyroïdiennes sont accrus d’environ 50 % [2], e nréponse au développement du foetus qui, malgré une thyroïde partiellement fonctionnelle dès le 4e mois de vie intra-utérine (18-20 SA), reste dépendant des hormones thyroïdiennes maternelles jusqu’à la naissance. Les besoins en iode en cours de grossesse sont également accrus et, si 150 μg/j d’iode suffisent à maintenir l’homéostasie thyroïdienne en temps normal, les apports conseillés en période gestationnelle s’élèvent à 200 μg/j en Europe [3]. On estime cependant que dans la plupart des pays d’Europe de l’Ouest ces apports iodés ne sont pas assurés [4].

Modifications des protéines porteuses
La TBG (thyroid binding globulin) est la principale protéine porteuse des hormones thyroïdiennes. Son taux plasmatique est multiplié par 2,5 au cours de la première moitié de la grossesse puis reste stable jusqu’à l’accouchement [1, 5, 6]. Différents mécanismes sont à l’origine de l’augmentation sérique de la TBG.L’hyperestrogénie de la grossesse stimule la synthèse et la sécrétion hépatique de TBG. Par ailleurs, des modifications structurelles et une plus grande stabilisation de la molécule sont à l’origine d’un allongement de la demi-vie plasmatique de la TBG. Bien que l’affinité pour son ligand soit inchangée, la TBG lie une plus grande quantité d’hormones thyroïdiennes.

Modifications des hormones thyroïdiennes : effet « TSH-like » de l’hCG
La thyroïde élabore principalement deux types d’hormones : la tétra-iodothyronine (T4) et la tri-iodothyronine (T3) qui peuvent circuler sous forme libre, forme biologiquement active, ou sous forme liée. Les fractions totales de T3 et de T4, fortement représentées par leur fraction liée, augmentent durant la grossesse, suivant une cinétique superposable à celle de la TBG [1]. La fraction libre de la T4 diminue légèrement pendant la grossesse, sauf à la fin du 1er trimestre où elle s’élève, en réponse à l’effet « TSH-like » de l’hCG [1, 2]. Il existe en effet une grande homologie structurelle entre la TSH et l’hCG, ainsi qu’entre leurs récepteurs [1, 5]. Ainsi, dès le milieu des années 1970, plusieurs observations soulignèrent la grande similitude entre la symptomatologie fonctionnelle présentée par les patientes ayant une grossesse molaire et la thyrotoxicose. Par la suite, certains travaux établirent une corrélation négative entre les taux plasmatiques d’hCG et de TSH en cours de grossesse et, à la fin du 1er trimestre, une corrélation positive entre les taux de T4 libre et d’hCG [7, 8]. C’est ainsi que, malgré l’élévation physiologique du volume plasmatique et de la TBG en cours de grossesse, le pool total de T4 augmente grâce à une synthèse thyroïdienne accrue sous l’effet de l’hCG [9].

Modifications de la TSH
La TSH diminue légèrement pendant le premier trimestre de la grossesse, en réponse à l’effet « TSH-like » de l’hCG, mais reste néanmoins dans les valeurs normales. Une augmentation de 10 000 UI d’hCG diminue la TSH de 0,1 mUI/L [10]. Durant les 2e et 3e trimestres, la TSH se normalisera en l’absence de déficit iodé ou de pathologie auto-immune.

Métabolisme périphérique des hormones thyroïdiennes
Bien que la T4 soit synthétisée de façon prépondérante par la thyroïde, laT3 est l’hormone thyroïdienne biologiquement active. La conversion périphérique de la T4 en T3 est assurée par le système enzymatique des désiodases. Il existe 3 types de désiodases, de localisation et fonctionnalité distinctes ; certaines voient leur activité modifiée en cours de grossesse [1]. La désiodase de type I permet la conversion de T4 en T3 et n’est pas modifiée par la grossesse. La désiodase de type II transforme la T4 et la rT3 (reverse T3, forme particulière de la T3 qui est inactive) en T3. Son activité est stimulée lorsque la quantité de T4 disponible diminue, comme par exemple en cas de carence iodée ou d’hypothyroïdie. La désiodase de type II permet donc, pendant la grossesse, de maintenir des taux de T3 foetaux normaux lorsque les taux de T4 maternels diminuent. Enfin, la désiodase de type III est exprimée par le placenta et n’est donc active que durant la grossesse. Elle convertit la T4 en rT3, et la T3 en
T2 (di-iodothyrosine, hormone inactive).

Métabolisme de l’iode pendant la grossesse
Comme nous l’avons vu, les besoins iodés sont accrus pendant la grossesse et tout particulièrement au cours de la seconde moitié de la gestation afin de répondre aux besoins foeto-placentaires. La clairance de l’iode est à la fois rénale et thyroïdienne. Pendant la grossesse, sous l’effet de l’inflation du compartiment plasmatique, le débit de filtration glomérulaire augmente, entraînant une intensification de la clairance rénale de l’iode et parallèlement de celle de la clairance thyroïdienne. On comprend donc, dès lors, pourquoi il est nécessaire d’assurer un apport iodé conséquent pendant la gestation. La carence iodée est une réalité en France ; en 1997, une étude menée sur 347 femmes enceintes dans la région Sud-Ouest a pu établir que 75 % d’entre elles souffraient d’une carence iodée [11]. Dans ces conditions, la thyroïde sécrète préférentiellement de la T3, les taux de T4 totale, de T4 et T3 libres diminuent de façon plus précoce et plus importante. Les taux de TSH, s’élèvent de façon significative, pouvant même parfois doubler

Hyperthyroïdie et grossesse
L’hyperthyroïdie est la deuxième endocrinopathie de la femme enceinte, après le diabète gestationnel ; elle complique 1 à 3 % des grossesses [5]. Il s’agit le plus souvent d’une hyperthyroïdie biologique, l’hyperthyroïdie clinique n’étant présente que dans 0,2 % des cas. L’état d’hypermétabolisme physiologique associé à la gestation peut rendre difficile le diagnostic si celui-ci n’était pas connu avant la conception. Il est cependant important de savoir l’évoquer devant une tachycardie maternelle persistante, l’absence de prise de poids régulière, l’existence de vomissements d’intensité inhabituelle se prolongeant au-delà du premier trimestre de la grossesse. La maladie de Basedow, dysthyroïdie d’origine auto-immune, représente la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie de la femme enceinte [12]. Il existe cependant une forme spécifique d’hyperthyroïdie secondaire à la grossesse, la thyrotoxicose gestationnelle transitoire (TGT) que nous évoquerons brièvement.

Maladie de Basedow
Première cause d’hyperthyroïdie chez la femme jeune, la maladie de Basedow est définie classiquement par l’association d’un goitre, d’une hyperthyroïdie et d’une exophtalmie. D’origine auto-immune, elle est caractérisée par l’existence d’auto-anticorps de type IgG, dirigés contre diverses cibles de la cellule thyroïdienne : les anti-thyroperoxydase ou anti-microsomiaux, les anti-thyroglobuline et les anti-récepteurs de la
TSH. Ce dernier groupe recouvre en fait une famille hétérogène d’anticorps qui peuvent être bloquants (TBAb pour thyroid blocking antibody), ou stimulants (TSAb pour thyroid stimulating antibody). Son traitement fait appel aux anti-thyroïdiens de synthèse (ATS) : carbimazole (Néomercazole) ou propylthiouracile (PTU) ainsi qu’aux anxiolytiques et aux â-bloquants tant que l’hyperthyroïdie n’est pas contrôlée. En cas d’échec du traitement médical, un traitement radical peut être proposé par iode radioactif ou par chirurgie (thyroïdectomie) [13]. Bien que l’on recommande aux femmes basedowiennes d’avoir une contraception efficace pendant l’évolution de leur maladie, il n’est pas rare, en pratique courante, d’être confronté aux grossesses « accidentelles» de patientes non encore guéries.

Evolution naturelle de la maladie de Basedow pendant la grossesse

En dehors d’une aggravation fréquente de la maladie en fin de 1er trimestre, la maladie de Basedow s’améliore le plus souvent durant la grossesse, avec parfois des rémissions spontanées. En effet, l’état d’immunodépression relatif qui accompagne la grossesse entraîne une diminution des TSAb, et parfois des TBAb [14]. Par ailleurs, l’augmentation de la TBG s’accompagne d’une diminution du taux d’hormones libres. Enfin, la diminution du pool iodé de l’organisme contribue partiellement à l’amélioration de l’hyperthyroïdie.

Traitement du basedow en cours de grossesse

En pratique, l’attitude thérapeutique et la surveillance médico-obstétricale mises en oeuvre par le praticien seront fonction de l’évolutivité de la maladie de Basedow en cours de grossesse et de l’équilibre thyroïdien des patientes. Ainsi, chez les femmes ayant un basedow évolutif avec une thyrotoxicose, le traitement fera appel en premier lieu aux ATS. Le traitement par iode radioactif est, bien entendu, formellement proscrit pendant la grossesse. L’option chirurgicale ne doit être proposée qu’après échec du traitement médical par ATS ou en cas de contre-indication formelle aux ATS, ou à leur échec, et de préférence après le 1er trimestre de gestation [2, 5, 12]. Les antithyroïdiens de synthèse doivent être prescrits à la plus faible dose possible [1, 2, 5, 12]. La préférence va à l’heure actuelle au PTU, à la posologie de 200 à 300 mg/j répartie en 3 prises quotidiennes [24]. Le
but est d’obtenir chez la mère des valeurs de T4 libre situées dans le tiers supérieur de la normale, afin d’assurer des taux d’hormones libres normaux chez le foetus [25, 26]. Assez fréquemment, les doses d’ATS peuvent être diminuées progressivement durant la grossesse, et dans 30 % des cas le traitement peut être totalement arrêté [1, 5]. Il faut veiller à éviter un surdosage en ATS chez la mère car, la molécule diffusant la barrière hémato placentaire, il existe un risque réel d’hypothyroïdie foetale iatrogène aux conséquences neurologiques désastreuses. Dans cette situation, il n’est pas indiqué de supplémenter la mère en hormones thyroïdiennes (Lévothyrox) qui passent mal la barrière placentaire et ne seront donc pas distribuées au foetus. Il faut par contre diminuer, voire arrêter, le traitement par ATS et contrôler le bilan thyroïdien maternel. La surveillance maternelle du traitement repose sur les dosages biologiques de T4 libre et de TSH, à raison de 1 ou 2 par mois. La TSH restera freinée plusieurs semaines après la normalisation de la T4 libre. Si le foetus présente des signes d’hyperthyroïdie foetale, l’efficacité du traitement
sera appréciée cliniquement et échographiquement par la correction de la tachycardie foetale, la diminution de volume d’un goitre éventuel, la reprise d’une croissance foetale harmonieuse. Depuis 1998, il est recommandé de surveiller l’évolution des taux d’anticorps anti-thyroïde dans le cadre de la maladie de Basedow [27]. En pratique, on réalisera un dosage au cours du 1er puis du 3e trimestre de la grossesse. Un taux d’anticorps supérieur à 5 fois la valeur normale expose à un risque de dysthyroïdie foetale élevé [2]. Chez les femmes dont la maladie de Basedow est guérie, on recommande d’effectuer un dosage des anticorps au cours des 1er et 3e trimestres de grossesse si la patiente a été traitée par iode radioactif ou par chirurgie. En cas de traitement par ATS, ce dosage ne sera réalisé qu’en cas d’apparition de signes foetaux évocateurs de dysthyroïdie, ou en cas de rechute [2, 5, 27].

Thyrotoxicose gestationnelle transitoire
La prévalence de la thyrotoxicose gestationnelle transitoire est estimée entre 1,5 à 3 %. Caractérisée par la survenue de vomissements incoercibles du 1er trimestre de grossesse, elle s’accompagne d’un amaigrissement d’au moins 5 % du poids initial, d’une déshydratation et de troubles ioniques [28]. Dans les formes mineures, la symptomatologiese limite à une absence de prise de poids, associée à une asthénie et une tachycardie maternelles. Secondaire à l’hyperstimulation thyroïdienne par l’hCG, elle se traduit biologiquement par une augmentation modérée
Modérée de la T4l et une baisse de la TSH. Les auto-anticorps, négatifs, seront dosés afin d’éliminer une maladie de Basedow. Le traitement fait appel à de simples mesures symptomatiques dans les cas les moins graves. Cependant, l’altération de l’état général, la sévérité des troubles ioniques et de la déshydratation peuvent imposer une hospitalisation et une réanimation hydroélectrolytiques intensive [28]. Récemment, un cas d’hyperthyroïdie gestationnelle familiale par mutation du récepteur de la TSH a été rapporté [29]. L’étude génétique a permis de mettre en évidence une mutation du récepteur de la TSH dans sa portion extracellulaire, lui conférant une sensibilité exacerbée à l’hCG.

CONCLUSION
La grossesse est une période marquée par de profondes modifications du fonctionnement thyroïdien. Les dysthyroïdies, fréquentes chez la
femme jeune, peuvent évoluer de façon variable en cours de grossesse ,l eur prise en charge doit être précoce, adéquate, et nécessite une collaboration étroite du tandem endocrinologue-obstétricien. La stratégie thérapeutique à adopter pour les patientes hypothyroïdiennes connues ou hyperthyroïdiennes est à ce jour bien codifiée.


1. Glinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology. Endocr Rev 1997;18:404-33.
2. Glinoer D. Thyroïde et grossesse. Med Clin Endocrinol Diabete (Horssérie) 2004:65-70.
3. AFSSA. Apports nutritionnels conseillés pour la population française. 2003;p. 161-4.
4. Delange F. Iodine nutrition and neonatal hypothyroidism. Rev Med Brux 1994;15:359-65. 5. Bournaud C, Orgiazzi J. Thyroid and pregnancy. Ann Endocrinol(Paris) 2003;64:324-31.
6. Vulsma T, Gons MH, de Vijlder JJ. Maternal-fetal transfer of thyroxine in congenital hypothyroidism due to a total organification defect or thyroid agenesis. N Engl J Med 1989;321:13-6.
7. Glinoer D, de Nayer P, Bourdoux P, et al. Regulation of maternal thyroid during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 1990;71:276-87.
8. Pekonen F, Alfthan H, Stenman UH, Ylikorkala O. Human chorionicgonadotropin (hCG) and thyroid function in early human pregnancy:circadian variation and evidence for intrinsic thyrotropic activity ofhCG. J Clin Endocrinol Metab 1988;66:853-6.
9. Alexander EK, Marqusee E, Lawrence J, et al. Timing and magnitudeof increases in levothyroxine requirements during pregnancy in women with hypothyroidism. N Engl J Med 2004;351:241-9.
10. Glinoer D. What happens to the normal thyroid during pregnancy? Thyroid 1999;9:631-5.
11. Caron P, Hoff M, Bazzi S, et al. Urinary iodine excretion duringnormal pregnancy in healthy women living in the southwest of France: correlation with maternal thyroid parameters. Thyroid 1997;7:749-54.
12. Masiukiewicz US, Burrow GN. Hyperthyroidism in pregnancy: diagnosisand treatment. Thyroid 1999;9:647-52.
13. Weetman AP. Graves’ disease. N Engl J Med 2000;343:1236-48.
14. Kung AW, Jones BM. A change from stimulatory to blocking antibodyactivity in Graves’ disease during pregnancy. J Clin Endocrinol
Metab 1998;83:514-8.

Les affections thyroïdiennes et la grossesse

Gregory P. Becks, M.D., F.R.C.P. (C)
Professeur de médecine adjoint,
Centre médical St. Joseph, Université Western Ontario, London, Ontario
Gerard N. Burrow, M.D., F.R.C.P.
Vice-chancelier des sciences de la santé et doyen, École de médecine,
Université de la Californie, San Diego, La Jolla, Californie

Les maladies thyroïdiennes affectent de deux à cinq pour cent de toutes les femmes et de un à deux pour cent des femmes en âge d'avoir des enfants. Comme on pouvait s'y attendre, les affections thyroïdiennes sont courantes chez les femmes enceintes. Dans le présent article, nous ferons un large tour d'horizon de la grossesse qui inclura les périodes avant et durant la grossesse, et après l'accouchement (post-partum). Le bien-être du bébé est tout aussi important que celui de la mère. Dans notre analyse, nous donnerons les grandes lignes de notre approche à l'égard des dérèglements thyroïdiens qui surviennent couramment durant la grossesse, si l'on se base sur les questions que nous posent souvent nos propres patientes.

TYPES DE MALADIES THYROÏDIENNES DURANT LA GROSSESSE
Plusieurs des affections thyroïdiennes qui surviennent durant la grossesse sont de nature auto-immune. Nous voulons dire par là que le corps développe des anticorps qui s'attaquent aux cellules thyroïdiennes, ce qui affecte la manière dont fonctionne la glande thyroïde. Les anticorps qui endommagent les cellules thyroïdiennes peuvent causer une thyroïdite lymphocytaire, inflammation de la thyroïde connue sous le nom de thyroïdite chronique de Hashimoto. Ces anticorps dommageables peuvent réduire la fonction de la thyroïde et entraîner l'hypothyroïdie. Ï l'inverse, l'organisme peut produire des anticorps contre le tissu thyroïdien qui stimulent la fonction des cellules thyroïdiennes. Il en résulte une fonction excessive de la thyroïde, c'est-à- dire l'hyperthyroïdie (maladie de Graves).
La thyroïdite post-partum est un problème qui n'a été découvert que récemment et qui recouvre un large spectre d'anomalies thyroïdiennes allant de l'hypothyroïdie à l'hyperthyroïdie. Cette condition, qui tend à survenir immédiatement après une grossesse, résulte de la production d'anticorps qui endommagent le tissu thyroïdien, libérant passivement les hormones thyroïdiennes dans le sang et entraînant ainsi l'hyperthyroïdie. Durant la phase de rétablissement, les niveaux d'hormones thyroïdiennes peuvent baisser et produire une insuffisance thyroïdienne temporaire ou permanente. Comme cette condition est courante Ï elle survient dans 8 % à 10 % de toutes les femmes après l'accouchement Ï il est recommandé d'effectuer en post- partum un test de la thyroïde chez toutes les femmes. (Pour une revue complète de la thyroïdite post-partum, lire The Bridge, Vol. 3, No 3, automne 1988.)
Les nodules thyroïdiens, les goitres et autres problèmes thyroïdiens sont parfois dépistés pour la première fois lors d'une grossesse, mais sont moins communs.

MALADIES THYROÏDIENNES ET FÉCONDITÉ
L'hypothyroïdie peut être associée à une fréquence accrue des menstruations chez les patientes ayant une insuffisance thyroïdienne légère ou modérée, ou une absence de menstruation (aménorrhée) dans les cas graves d'hypothyroïdie. Il peut y avoir des problèmes d'ovulation et de conception dus à l'hypothyroïdie elle-même ou associés à d'autres changements hormonaux. Par exemple, chez certaines patientes atteintes d'hypothyroïdie grave, l'hypophyse produit une quantité accrue d'une hormone connue sous le nom de prolactine. L'augmentation de la sécrétion de prolactine peut interrompre le cycle menstruel normal. Il est très rare que des problèmes auto-immuns ovariens coexistent avec l'hypothyroïdie et que des anticorps destructeurs s'attaquent au tissu ovarien. L'hyperthyroïdie peut elle aussi être associée à des menstruations irrégulières . La nécessité d’une normalisation de la fonction thyroïdienne est indispensable pour mener à terme une grossesse . Heureusement, une fois traitées adéquatement, ni l'hypothyroïdie, ni l'hyperthyroïdie n'ont d'effet sur la fécondité.

PLANIFICATION DE LA GROSSESSE ET MALADIES THYROÏDIENNES
Hypothyroïdie - Dans le cas de l'hypothyroïdie, le diagnostic et le traitement sont très simples. Nous recommandons que l'hormonothérapie thyroïdienne substitutive soit évaluée afin de s'assurer qu'elle est adéquate en faisant subir à la patiente des tests de fonction thyroïdienne (mesure du niveau d'hormone thyréotrope (TSH), avant d'entreprendre une grossesse, afin de minimiser tout risque pour la mère ou le bébé au cours d'une hypothyroïdie pendant la grossesse.
Hyperthyroïdie - Le dépistage et le contrôle de l'hyperthyroïdie chez la jeune femme sont des problèmes un peu plus complexes. Tout d'abord, la scintigraphie thyroïdienne à l'iode radioactif, utilisée pour le diagnostic de l'hyperthyroïdie, de même que le traitement à l'iode radioactif ne devraient jamais être utilisés avant qu'on soit certain que la patiente n'est pas enceinte. Pour ce qui est du traitement, les médecins peuvent recommander soit une médication antithyroïdienne, soit l'iode radioactif chez la femme en âge d'avoir des enfants. Dans les deux cas, il est essentiel de contrôler l'état de l'hyperthyroïdie de la femme avant qu'elle ne devienne enceinte, ce qui prend habituellement de trois à six mois. Certains médecins recommandent un traitement aux médicaments antithyroïdiens sur une période allant de un an à deux ans, en espérant une rémission de la thyréotoxicose. Entre-temps, des mesures efficaces de contrôle des naissances doivent être utilisées avant d'empêcher la grossesse. (Nous discuterons ci-après des inquiétudes soulevées par la perspective de continuer à prendre des médicaments antithyroïdiens pendant la grossesse.) D'autres médecins préfèrent utiliser l'iode radioactif pour traiter les femmes qui envisagent de devenir enceintes, étant donné qu'une guérison complète de l'hyperthyroïdie est assurée. Bien entendu, si l'hypothyroïdie survient après un traitement à l'iode radioactif, un traitement par l'hormone thyroïdienne s'impose.

LA FONCTION THYROÏDIENNE DURANT LA GROSSESSE
La fonction de la glande thyroïde est normale durant la grossesse, bien que certaines femmes enceintes montrent souvent des symptômes et signes qui s'apparentent à l'hyperthyroïdie, comme un rythme cardiaque rapide ou des palpitations, une transpiration excessive et l'intolérance à la chaleur. La vitesse du métabolisme est également accélérée durant la grossesse. Il n'est donc pas étonnant qu'on recherche souvent l'existence d'une hyperthyroïdie même si, en réalité, elle n'est présente que dans un seul cas sur 1 000 grossesses. La glande thyroïde, même normale, peut augmenter de volume durant la grossesse, mais la présence d'une augmentation, même modeste, de la glande peut révéler l'existence d'un problème thyroïdien sous-jacent qui doit être examiné. Les taux sériques de thyroxine (T4) et de triiodothyronine (T3) totales augmentent pendant la grossesse à cause du niveau élevé d'estrogènes qui, à leur tour, augmentent les concentrations de protéines fixatrices d'hormones thyroïdiennes. Bien que ce fait rende plus difficile l'interprétation des fonctions de la thyroïde, la production d'hormones thyroïdiennes est normale chez la femme enceinte.
La glande thyroïde du bébé commence à fonctionner entre la dixième et la douzième semaine de gestation. Les hormones thyroïdiennes sont importantes pour le développement du système nerveux du foetus et proviennent probablement de la sécrétion de la glande thyroïde du bébé aussi bien que des petites quantités d'hormone thyroïdienne de la mère qui traversent le placenta. L'iode contenu dans le régime alimentaire de la mère traverse facilement le placenta et est utilisé par la glande thyroïde du foetus pour produire l'hormone thyroïdienne.

MALADIE THYROÏDIENNE DE LA MÈRE PENDANT LA GROSSESSE
Hypothyroïdie - Si le médecin traitant soupçonne qu'une patiente enceinte est atteinte d'hypothyroïdie, il peut effectuer une analyse sanguine TSH. Tout comme chez les femmes qui ne sont pas enceintes, la TSH augmentera s'il y a hypothyroïdie. Si la femme suit déjà un traitement à la thyroxine lorsqu'elle devient enceinte, elle doit continuer à prendre ce médicament durant sa grossesse. La thyroxine ne présente aucun danger et est bien absorbée durant la grossesse. Bien qu'aucun changement de dosage ne soit parfois nécessaire, plusieurs femmes ont besoin d'une dose un peu plus élevée lorsqu'elles sont enceintes. En général, les médecins surveillent le niveau de la TSH afin de détecter toute hypothyroïdie, même légère, et augmentent au besoin la dose de thyroxine.
Hyperthyroïdie - La thyréotoxicose (hyperthyroïdie) qui survient durant la grossesse, le plus souvent due à la maladie de Graves, présente un défi pour le diagnostic aussi bien que pour le traitement en raison de considérations particulières concernant le foetus et la mère. En effet, le risque d'avortement et de naissance d'un mort-né est accru si la thyréotoxicose n'est pas traitée, et le risque général pour la mère et l'enfant augmente encore si la maladie persiste ou si elle n'est découverte que tard au cours de la grossesse. Certains signes physiques spécifiques, tels que saillie des yeux, glande thyroïdie tuméfiée et réflexes exagérés, suggèrent le diagnostic, qui se confirme par des niveaux sériques très élevés d'hormones thyroïdiennes. Comme nous l''avons noté plus haut, les scintigraphies ou le traitement à l'iode radioactif ne sont jamais effectués au cours d'une grossesse. Toutefois, si une scintigraphie thyroïdienne est effectuée par inadvertance durant une grossesse, il ne faut pas trop s'en inquiéter puisque la quantité de radioactivité reçue par le foetus s'élève à peine au- dessus du niveau du rayonnement de fond ambiant.
En revanche, si un traitement à l'iode radioactif est administré par inadvertance durant la grossesse, cela soulève des inquiétudes quant aux effets des radiations sur le développement du foetus au début de la grossesse. La quantité de radiation peut s'approcher de niveaux qui peuvent être nuisibles et, après avoir reçus les conseils appropriés, certaines patientes peuvent opter pour un avortement thérapeutique. Il reste que nombre de bébés tout à fait normaux sont nés dans ces conditions. Plus tard au cours de la grossesse, l'iode radioactif peut détruire la glande thyroïde du foetus, mais cela n'est probablement pas une raison suffisante pour mettre fin à la grossesse étant donné que le dépistage et le traitement de l'hypothyroïdie peu après l'accouchement assure habituellement la croissance et le développement normal de l'enfant.
Le traitement de choix pour la thyréotoxicose durant la grossesse est une médication antithyroïdienne, soit le propylthio-uracile (PTU) ou le méthimazole, étant donné que l'iode radioactif ne peut être utilisé. Le propylthio-uracile demeure le médicament de choix puisqu'il ne traverse pas le placenta aussi facilement que le méthimazole. Le premier objectif est de maîtriser l'hyperthyroïdie, puis d'utiliser la dose de médicament la plus faible possible qui puisse maintenir les niveaux d'hormone thyroïdienne sérique aux valeurs élevées normales. En procédant de cette façon, il semble y avoir peu de risques pour le bébé. En cas d'allergie légère à l'un de ces médicaments, on peut y substituer l'autre. S'il y a un problème à prendre les comprimés ou si l'allergie est plus grave, on peut alors recourir à la chirurgie pour enlever la plus grande partie de la glande thyroïde. Cela se fait habituellement vers le milieu de la grossesse. Heureusement, cela est rarement nécessaire.
Une atténuation ou une rémission totale de la maladie à l'approche du terme fait partie du cours normal de hyperthyroïdie durant la grossesse. Chez de nombreuses patientes, les médicaments antithyroïdiens peuvent être réduits à de faibles doses ou même discontinués. Pour les patientes qui n'ont pas cette chance, il est important de continuer à contrôler l'hyperthyroïdie tout au long de la grossesse afin d'éviter une thyréotoxicose aigu‰ (crise thyréotoxique) durant le travail et l'accouchement. Si la crise survient, on administre un traitement additionnel énergique aux inhibiteurs á- adrénergiques, tels que le propranolol (Inderal) et de fortes doses d'iode non radioactif. On déconseille toutefois un traitement prolongé à l'aide de ces agents durant la grossesse, bien que certains médecins utilisent le propanolol lorsque la maladie est d'abord diagnostiquée afin de soulager les symptômes jusqu'à ce que la médication antithyroïdienne commence à agir.

MALADIES THYROÏDIENNES DU FOETUS
Les médicaments antithyroïdiens, l'iode non radioactif et, très rarement, les anticorps thyroïdiens maternels peuvent tous traverser le placenta et causer l'hypothyroïdie chez le foetus. L'iode non radioactif, présent dans certains médicaments y compris quelques médicaments contre la toux, peuvent causer le goitre chez le foetus, rendant ainsi l'accouchement difficile ou causant une obstruction respiratoire. Pour cette raison, on ne doit jamais prendre de médicaments contenant de l'iode pendant la grossesse, sauf en cas de crise thyréotoxique. Malheureusement, il n'existe aucun test sanguin simple pour évaluer la fonction thyroïdienne du bébé dans l'utérus, bien que la mesure des niveaux d'hormone thyroïdienne, ou TSH, dans le liquide amniotique ait déjà été utilisée dans des études de recherche. Une simple radiographie révèle parfois un retard dans le développement osseux du foetus hypothyroïdien, mais cette méthode n'est habituellement pas recommandée. Le dépistage de l'hypothyroïdie néonatale, maintenant effectué systématiquement en Amérique du Nord chez tous les nouveaux-nés, permet de découvrir le besoin d'un traitement précoce à la thyroxine, à court ou à long terme ce qui, d'après les suivis effectués, donne d'excellents résultats à long terme.
La thyréotoxicose (hyperthyroïdie) foetale survient parfois à cause du transfert d'anticorps maternels contre le récepteur à l'hormone thyréotrope (TSH) à travers le placenta. Le plus souvent, la mère est elle-même atteinte d'une hyperthyroïdie qui est traitée par des médicaments antithyroïdiens, lesquels traitent aussi indirectement le bébé en traversant le placenta. Toutefois, il arrive que la thyréotoxicose de la mère soit survenue dans le passé et qu'elle ait été maîtrisée par un traitement à l'iode radioactif ou par l'ablation de sa glande thyroïde. Dans ce cas, la mère a moins de tissu thyroïdien et ne peut être hyperthyroïdienne, même si elle continue d'avoir dans le sang des anticorps contre le récepteur à la TSH. Comme la mère se porte bien, on peut ne pas soupçonner l'existence de thyréotoxicose chez le bébé. Parmi les indices de la présence d'hyperthyroïdie foetale notons : rythme cardiaque constamment au-dessus de la limite normale de 160 pulsations à la minute et présence de niveaux élevés d'anticorps contre le récepteur à la TSH dans le sang de la mère.
Toutes les femmes atteintes de la maladie de Graves ou ayant des antécédents de cette maladie devraient subir des tests visant à déceler la présence d'anticorps contre le récepteur a la TSH vers la fin de la grossesse. Les conséquence d'une thyréotoxicose foetale non traitée comprennent entre autres : faible poids à la naissance, faible volume de la tête, souffrance foetale pendant le travail, insuffisance cardiaque et détresse respiratoire néonatales. L'administration de médicaments antithyroïdiens à la mère durant la grossesse peut traiter le bébé dans ces conditions. Un suivi attentif et un traitement continu sont nécessaires après l'accouchement.



AFFECTIONS THYROÏDIENNES POST PARTUM CHEZ LA MERE
Affection thyroïdienne préexistante - Dans le cas d'hypothyroïdie, on continue le traitement aux hormones thyroïdiennes après l'accouchement et on préconise l'allaitement. La quantité d'hormone thyroïdienne qui se retrouve dans le lait maternel est négligeable.
La maladie de Graves (hyperthyroïdie due à une glande thyroïde hyperactive de façon diffuse) est sujette à revenir ou à empirer durant le post-partum. En pareil cas, il faut soit commencer à administrer la médication antithyroïdienne ou en augmenter la dose, ou encore faire prendre de l'iode radioactif à la mère si elle n'allaite pas. Les femmes qui prennent du propylthio-uracile (PTU) peuvent allaiter leur enfant étant donné que peu de ce médicament se retrouve dans le lait maternel. L'allaitement est également possible pour les femmes qui prennent du méthimazole, bien qu'une quantité plus importante de ce médicament soit présente dans le lait maternel. Dans les deux cas, la fonction thyroïdienne du bébé doit être surveillée. Un traitement à l'iode radioactif devrait être définitivement envisagé; cependant, bon nombre de femmes qui préfèrent allaiter doivent en retarder l'échéance étant donné qu'une partie de l'iode radioactif administré à la mère est transmise à son nourrisson à travers son lait. Thyroïdite post-partum - La thyroïdite post-partum peut survenir chez 8 à 10 pour cent des femmes. Ce type de maladie peut aussi apparaître en toute autre période, de même que chez les hommes, et il s'agit probablement d'une affection thyroïdienne auto-immune apparentée à la thyroïdite chronique de Hashimoto. En général, elle comporte une période temporaire d'hyperthyroïdie qui dure de six semaines à trois mois dans le post-partum, et est suivie d'hypothyroïdie entre le troisième et le neuvième mois après l'accouchement. Les femmes à risque comprennent celles ayant des antécédents de thyroïdite post-partum et celles qui présentent des anticorps thyroïdiens dans leur sang et qui ne prennent pas de thyroxine. Habituellement, aucun traitement ou seulement un traitement symptomatique est requis dans la phase hyperthyroïdienne, et un traitement par thyroxine de courte durée, par exemple de six à douze mois, suffit pour la phase hypothyroïdienne. Certaines femmes ne guérissent pas de la phase hypothyroïdienne et, par conséquent, ont besoin d'une hormonothérapie thyroïdienne substitutive de longue durée. Durant les trois premiers mois après l'accouchement, des symptômes de fatigue, de dépression ou de déficit de mémoire ou de concentration sont courants et n'ont souvent aucun rapport avec le niveau d'hormones thyroïdiennes de la femme. Toutefois, après cette période, les femmes porteuses de maladies thyroïdiennes ont davantage de ces symptômes et peuvent se sentir mieux si leur hypothyroïdie est corrigée par un traitement aux hormones thyroïdiennes. (Voir The Bridge, vol. 3, no 3, automne 1988). Toutes les femmes qui éprouvent des troubles émotionnels après une grossesse ne souffrent pas nécessairement de dérèglement thyroïdien. Ainsi, lors d'une étude clinique récente, on n'a trouvé aucune augmentation de l'incidence de dérèglement thyroïdien chez un groupe de femmes souffrant de psychose post-partum. Il est néanmoins raisonnable d'effectuer des tests pour la glande thyroïde (y compris le niveau de TSH dans le sang) chez les femmes qui éprouvent des troubles émotionnels à la suite d'une grossesse.

RÉSUMÉ
En présence d'une maladie thyroïdienne pendant la grossesse, le médecin et la patiente doivent être conscients des problèmes qui surviennent avant et après aussi bien que durant la grossesse même. On doit se préoccuper tout autant du bien-être du bébé que de celui de la mère. Heureusement, la plupart des affections thyroïdiennes peuvent être détectées, les problèmes peuvent être prévus et un traitement efficace est disponible. La mère et le bébé en ressortent presque toujours en santé

Les affections thyroïdiennes et la grossesse

Gregory P. Becks, M.D., F.R.C.P. (C)
Professeur de médecine adjoint,
Centre médical St. Joseph, Université Western Ontario, London, Ontario
Gerard N. Burrow, M.D., F.R.C.P.
Vice-chancelier des sciences de la santé et doyen, École de médecine,
Université de la Californie, San Diego, La Jolla, Californie

Les maladies thyroïdiennes affectent de deux à cinq pour cent de toutes les femmes et de un à deux pour cent des femmes en âge d'avoir des enfants. Comme on pouvait s'y attendre, les affections thyroïdiennes sont courantes chez les femmes enceintes. Dans le présent article, nous ferons un large tour d'horizon de la grossesse qui inclura les périodes avant et durant la grossesse, et après l'accouchement (post-partum). Le bien-être du bébé est tout aussi important que celui de la mère. Dans notre analyse, nous donnerons les grandes lignes de notre approche à l'égard des dérèglements thyroïdiens qui surviennent couramment durant la grossesse, si l'on se base sur les questions que nous posent souvent nos propres patientes.

TYPES DE MALADIES THYROÏDIENNES DURANT LA GROSSESSE
Plusieurs des affections thyroïdiennes qui surviennent durant la grossesse sont de nature auto-immune. Nous voulons dire par là que le corps développe des anticorps qui s'attaquent aux cellules thyroïdiennes, ce qui affecte la manière dont fonctionne la glande thyroïde. Les anticorps qui endommagent les cellules thyroïdiennes peuvent causer une thyroïdite lymphocytaire, inflammation de la thyroïde connue sous le nom de thyroïdite chronique de Hashimoto. Ces anticorps dommageables peuvent réduire la fonction de la thyroïde et entraîner l'hypothyroïdie. Ï l'inverse, l'organisme peut produire des anticorps contre le tissu thyroïdien qui stimulent la fonction des cellules thyroïdiennes. Il en résulte une fonction excessive de la thyroïde, c'est-à- dire l'hyperthyroïdie (maladie de Graves).
La thyroïdite post-partum est un problème qui n'a été découvert que récemment et qui recouvre un large spectre d'anomalies thyroïdiennes allant de l'hypothyroïdie à l'hyperthyroïdie. Cette condition, qui tend à survenir immédiatement après une grossesse, résulte de la production d'anticorps qui endommagent le tissu thyroïdien, libérant passivement les hormones thyroïdiennes dans le sang et entraînant ainsi l'hyperthyroïdie. Durant la phase de rétablissement, les niveaux d'hormones thyroïdiennes peuvent baisser et produire une insuffisance thyroïdienne temporaire ou permanente. Comme cette condition est courante Ï elle survient dans 8 % à 10 % de toutes les femmes après l'accouchement Ï il est recommandé d'effectuer en post- partum un test de la thyroïde chez toutes les femmes. (Pour une revue complète de la thyroïdite post-partum, lire The Bridge, Vol. 3, No 3, automne 1988.)
Les nodules thyroïdiens, les goitres et autres problèmes thyroïdiens sont parfois dépistés pour la première fois lors d'une grossesse, mais sont moins communs.

MALADIES THYROÏDIENNES ET FÉCONDITÉ
L'hypothyroïdie peut être associée à une fréquence accrue des menstruations chez les patientes ayant une insuffisance thyroïdienne légère ou modérée, ou une absence de menstruation (aménorrhée) dans les cas graves d'hypothyroïdie. Il peut y avoir des problèmes d'ovulation et de conception dus à l'hypothyroïdie elle-même ou associés à d'autres changements hormonaux. Par exemple, chez certaines patientes atteintes d'hypothyroïdie grave, l'hypophyse produit une quantité accrue d'une hormone connue sous le nom de prolactine. L'augmentation de la sécrétion de prolactine peut interrompre le cycle menstruel normal. Il est très rare que des problèmes auto-immuns ovariens coexistent avec l'hypothyroïdie et que des anticorps destructeurs s'attaquent au tissu ovarien. L'hyperthyroïdie peut elle aussi être associée à des menstruations irrégulières . La nécessité d’une normalisation de la fonction thyroïdienne est indispensable pour mener à terme une grossesse . Heureusement, une fois traitées adéquatement, ni l'hypothyroïdie, ni l'hyperthyroïdie n'ont d'effet sur la fécondité.

PLANIFICATION DE LA GROSSESSE ET MALADIES THYROÏDIENNES
Hypothyroïdie - Dans le cas de l'hypothyroïdie, le diagnostic et le traitement sont très simples. Nous recommandons que l'hormonothérapie thyroïdienne substitutive soit évaluée afin de s'assurer qu'elle est adéquate en faisant subir à la patiente des tests de fonction thyroïdienne (mesure du niveau d'hormone thyréotrope (TSH), avant d'entreprendre une grossesse, afin de minimiser tout risque pour la mère ou le bébé au cours d'une hypothyroïdie pendant la grossesse.
Hyperthyroïdie - Le dépistage et le contrôle de l'hyperthyroïdie chez la jeune femme sont des problèmes un peu plus complexes. Tout d'abord, la scintigraphie thyroïdienne à l'iode radioactif, utilisée pour le diagnostic de l'hyperthyroïdie, de même que le traitement à l'iode radioactif ne devraient jamais être utilisés avant qu'on soit certain que la patiente n'est pas enceinte. Pour ce qui est du traitement, les médecins peuvent recommander soit une médication antithyroïdienne, soit l'iode radioactif chez la femme en âge d'avoir des enfants. Dans les deux cas, il est essentiel de contrôler l'état de l'hyperthyroïdie de la femme avant qu'elle ne devienne enceinte, ce qui prend habituellement de trois à six mois. Certains médecins recommandent un traitement aux médicaments antithyroïdiens sur une période allant de un an à deux ans, en espérant une rémission de la thyréotoxicose. Entre-temps, des mesures efficaces de contrôle des naissances doivent être utilisées avant d'empêcher la grossesse. (Nous discuterons ci-après des inquiétudes soulevées par la perspective de continuer à prendre des médicaments antithyroïdiens pendant la grossesse.) D'autres médecins préfèrent utiliser l'iode radioactif pour traiter les femmes qui envisagent de devenir enceintes, étant donné qu'une guérison complète de l'hyperthyroïdie est assurée. Bien entendu, si l'hypothyroïdie survient après un traitement à l'iode radioactif, un traitement par l'hormone thyroïdienne s'impose.

LA FONCTION THYROÏDIENNE DURANT LA GROSSESSE
La fonction de la glande thyroïde est normale durant la grossesse, bien que certaines femmes enceintes montrent souvent des symptômes et signes qui s'apparentent à l'hyperthyroïdie, comme un rythme cardiaque rapide ou des palpitations, une transpiration excessive et l'intolérance à la chaleur. La vitesse du métabolisme est également accélérée durant la grossesse. Il n'est donc pas étonnant qu'on recherche souvent l'existence d'une hyperthyroïdie même si, en réalité, elle n'est présente que dans un seul cas sur 1 000 grossesses. La glande thyroïde, même normale, peut augmenter de volume durant la grossesse, mais la présence d'une augmentation, même modeste, de la glande peut révéler l'existence d'un problème thyroïdien sous-jacent qui doit être examiné. Les taux sériques de thyroxine (T4) et de triiodothyronine (T3) totales augmentent pendant la grossesse à cause du niveau élevé d'estrogènes qui, à leur tour, augmentent les concentrations de protéines fixatrices d'hormones thyroïdiennes. Bien que ce fait rende plus difficile l'interprétation des fonctions de la thyroïde, la production d'hormones thyroïdiennes est normale chez la femme enceinte.
La glande thyroïde du bébé commence à fonctionner entre la dixième et la douzième semaine de gestation. Les hormones thyroïdiennes sont importantes pour le développement du système nerveux du foetus et proviennent probablement de la sécrétion de la glande thyroïde du bébé aussi bien que des petites quantités d'hormone thyroïdienne de la mère qui traversent le placenta. L'iode contenu dans le régime alimentaire de la mère traverse facilement le placenta et est utilisé par la glande thyroïde du foetus pour produire l'hormone thyroïdienne.

MALADIE THYROÏDIENNE DE LA MÈRE PENDANT LA GROSSESSE
Hypothyroïdie - Si le médecin traitant soupçonne qu'une patiente enceinte est atteinte d'hypothyroïdie, il peut effectuer une analyse sanguine TSH. Tout comme chez les femmes qui ne sont pas enceintes, la TSH augmentera s'il y a hypothyroïdie. Si la femme suit déjà un traitement à la thyroxine lorsqu'elle devient enceinte, elle doit continuer à prendre ce médicament durant sa grossesse. La thyroxine ne présente aucun danger et est bien absorbée durant la grossesse. Bien qu'aucun changement de dosage ne soit parfois nécessaire, plusieurs femmes ont besoin d'une dose un peu plus élevée lorsqu'elles sont enceintes. En général, les médecins surveillent le niveau de la TSH afin de détecter toute hypothyroïdie, même légère, et augmentent au besoin la dose de thyroxine.
Hyperthyroïdie - La thyréotoxicose (hyperthyroïdie) qui survient durant la grossesse, le plus souvent due à la maladie de Graves, présente un défi pour le diagnostic aussi bien que pour le traitement en raison de considérations particulières concernant le foetus et la mère. En effet, le risque d'avortement et de naissance d'un mort-né est accru si la thyréotoxicose n'est pas traitée, et le risque général pour la mère et l'enfant augmente encore si la maladie persiste ou si elle n'est découverte que tard au cours de la grossesse. Certains signes physiques spécifiques, tels que saillie des yeux, glande thyroïdie tuméfiée et réflexes exagérés, suggèrent le diagnostic, qui se confirme par des niveaux sériques très élevés d'hormones thyroïdiennes. Comme nous l''avons noté plus haut, les scintigraphies ou le traitement à l'iode radioactif ne sont jamais effectués au cours d'une grossesse. Toutefois, si une scintigraphie thyroïdienne est effectuée par inadvertance durant une grossesse, il ne faut pas trop s'en inquiéter puisque la quantité de radioactivité reçue par le foetus s'élève à peine au- dessus du niveau du rayonnement de fond ambiant.
En revanche, si un traitement à l'iode radioactif est administré par inadvertance durant la grossesse, cela soulève des inquiétudes quant aux effets des radiations sur le développement du foetus au début de la grossesse. La quantité de radiation peut s'approcher de niveaux qui peuvent être nuisibles et, après avoir reçus les conseils appropriés, certaines patientes peuvent opter pour un avortement thérapeutique. Il reste que nombre de bébés tout à fait normaux sont nés dans ces conditions. Plus tard au cours de la grossesse, l'iode radioactif peut détruire la glande thyroïde du foetus, mais cela n'est probablement pas une raison suffisante pour mettre fin à la grossesse étant donné que le dépistage et le traitement de l'hypothyroïdie peu après l'accouchement assure habituellement la croissance et le développement normal de l'enfant.
Le traitement de choix pour la thyréotoxicose durant la grossesse est une médication antithyroïdienne, soit le propylthio-uracile (PTU) ou le méthimazole, étant donné que l'iode radioactif ne peut être utilisé. Le propylthio-uracile demeure le médicament de choix puisqu'il ne traverse pas le placenta aussi facilement que le méthimazole. Le premier objectif est de maîtriser l'hyperthyroïdie, puis d'utiliser la dose de médicament la plus faible possible qui puisse maintenir les niveaux d'hormone thyroïdienne sérique aux valeurs élevées normales. En procédant de cette façon, il semble y avoir peu de risques pour le bébé. En cas d'allergie légère à l'un de ces médicaments, on peut y substituer l'autre. S'il y a un problème à prendre les comprimés ou si l'allergie est plus grave, on peut alors recourir à la chirurgie pour enlever la plus grande partie de la glande thyroïde. Cela se fait habituellement vers le milieu de la grossesse. Heureusement, cela est rarement nécessaire.
Une atténuation ou une rémission totale de la maladie à l'approche du terme fait partie du cours normal de hyperthyroïdie durant la grossesse. Chez de nombreuses patientes, les médicaments antithyroïdiens peuvent être réduits à de faibles doses ou même discontinués. Pour les patientes qui n'ont pas cette chance, il est important de continuer à contrôler l'hyperthyroïdie tout au long de la grossesse afin d'éviter une thyréotoxicose aigu‰ (crise thyréotoxique) durant le travail et l'accouchement. Si la crise survient, on administre un traitement additionnel énergique aux inhibiteurs á- adrénergiques, tels que le propranolol (Inderal) et de fortes doses d'iode non radioactif. On déconseille toutefois un traitement prolongé à l'aide de ces agents durant la grossesse, bien que certains médecins utilisent le propanolol lorsque la maladie est d'abord diagnostiquée afin de soulager les symptômes jusqu'à ce que la médication antithyroïdienne commence à agir.

MALADIES THYROÏDIENNES DU FOETUS
Les médicaments antithyroïdiens, l'iode non radioactif et, très rarement, les anticorps thyroïdiens maternels peuvent tous traverser le placenta et causer l'hypothyroïdie chez le foetus. L'iode non radioactif, présent dans certains médicaments y compris quelques médicaments contre la toux, peuvent causer le goitre chez le foetus, rendant ainsi l'accouchement difficile ou causant une obstruction respiratoire. Pour cette raison, on ne doit jamais prendre de médicaments contenant de l'iode pendant la grossesse, sauf en cas de crise thyréotoxique. Malheureusement, il n'existe aucun test sanguin simple pour évaluer la fonction thyroïdienne du bébé dans l'utérus, bien que la mesure des niveaux d'hormone thyroïdienne, ou TSH, dans le liquide amniotique ait déjà été utilisée dans des études de recherche. Une simple radiographie révèle parfois un retard dans le développement osseux du foetus hypothyroïdien, mais cette méthode n'est habituellement pas recommandée. Le dépistage de l'hypothyroïdie néonatale, maintenant effectué systématiquement en Amérique du Nord chez tous les nouveaux-nés, permet de découvrir le besoin d'un traitement précoce à la thyroxine, à court ou à long terme ce qui, d'après les suivis effectués, donne d'excellents résultats à long terme.
La thyréotoxicose (hyperthyroïdie) foetale survient parfois à cause du transfert d'anticorps maternels contre le récepteur à l'hormone thyréotrope (TSH) à travers le placenta. Le plus souvent, la mère est elle-même atteinte d'une hyperthyroïdie qui est traitée par des médicaments antithyroïdiens, lesquels traitent aussi indirectement le bébé en traversant le placenta. Toutefois, il arrive que la thyréotoxicose de la mère soit survenue dans le passé et qu'elle ait été maîtrisée par un traitement à l'iode radioactif ou par l'ablation de sa glande thyroïde. Dans ce cas, la mère a moins de tissu thyroïdien et ne peut être hyperthyroïdienne, même si elle continue d'avoir dans le sang des anticorps contre le récepteur à la TSH. Comme la mère se porte bien, on peut ne pas soupçonner l'existence de thyréotoxicose chez le bébé. Parmi les indices de la présence d'hyperthyroïdie foetale notons : rythme cardiaque constamment au-dessus de la limite normale de 160 pulsations à la minute et présence de niveaux élevés d'anticorps contre le récepteur à la TSH dans le sang de la mère.
Toutes les femmes atteintes de la maladie de Graves ou ayant des antécédents de cette maladie devraient subir des tests visant à déceler la présence d'anticorps contre le récepteur a la TSH vers la fin de la grossesse. Les conséquence d'une thyréotoxicose foetale non traitée comprennent entre autres : faible poids à la naissance, faible volume de la tête, souffrance foetale pendant le travail, insuffisance cardiaque et détresse respiratoire néonatales. L'administration de médicaments antithyroïdiens à la mère durant la grossesse peut traiter le bébé dans ces conditions. Un suivi attentif et un traitement continu sont nécessaires après l'accouchement.



AFFECTIONS THYROÏDIENNES POST PARTUM CHEZ LA MERE
Affection thyroïdienne préexistante - Dans le cas d'hypothyroïdie, on continue le traitement aux hormones thyroïdiennes après l'accouchement et on préconise l'allaitement. La quantité d'hormone thyroïdienne qui se retrouve dans le lait maternel est négligeable.
La maladie de Graves (hyperthyroïdie due à une glande thyroïde hyperactive de façon diffuse) est sujette à revenir ou à empirer durant le post-partum. En pareil cas, il faut soit commencer à administrer la médication antithyroïdienne ou en augmenter la dose, ou encore faire prendre de l'iode radioactif à la mère si elle n'allaite pas. Les femmes qui prennent du propylthio-uracile (PTU) peuvent allaiter leur enfant étant donné que peu de ce médicament se retrouve dans le lait maternel. L'allaitement est également possible pour les femmes qui prennent du méthimazole, bien qu'une quantité plus importante de ce médicament soit présente dans le lait maternel. Dans les deux cas, la fonction thyroïdienne du bébé doit être surveillée. Un traitement à l'iode radioactif devrait être définitivement envisagé; cependant, bon nombre de femmes qui préfèrent allaiter doivent en retarder l'échéance étant donné qu'une partie de l'iode radioactif administré à la mère est transmise à son nourrisson à travers son lait. Thyroïdite post-partum - La thyroïdite post-partum peut survenir chez 8 à 10 pour cent des femmes. Ce type de maladie peut aussi apparaître en toute autre période, de même que chez les hommes, et il s'agit probablement d'une affection thyroïdienne auto-immune apparentée à la thyroïdite chronique de Hashimoto. En général, elle comporte une période temporaire d'hyperthyroïdie qui dure de six semaines à trois mois dans le post-partum, et est suivie d'hypothyroïdie entre le troisième et le neuvième mois après l'accouchement. Les femmes à risque comprennent celles ayant des antécédents de thyroïdite post-partum et celles qui présentent des anticorps thyroïdiens dans leur sang et qui ne prennent pas de thyroxine. Habituellement, aucun traitement ou seulement un traitement symptomatique est requis dans la phase hyperthyroïdienne, et un traitement par thyroxine de courte durée, par exemple de six à douze mois, suffit pour la phase hypothyroïdienne. Certaines femmes ne guérissent pas de la phase hypothyroïdienne et, par conséquent, ont besoin d'une hormonothérapie thyroïdienne substitutive de longue durée. Durant les trois premiers mois après l'accouchement, des symptômes de fatigue, de dépression ou de déficit de mémoire ou de concentration sont courants et n'ont souvent aucun rapport avec le niveau d'hormones thyroïdiennes de la femme. Toutefois, après cette période, les femmes porteuses de maladies thyroïdiennes ont davantage de ces symptômes et peuvent se sentir mieux si leur hypothyroïdie est corrigée par un traitement aux hormones thyroïdiennes. (Voir The Bridge, vol. 3, no 3, automne 1988). Toutes les femmes qui éprouvent des troubles émotionnels après une grossesse ne souffrent pas nécessairement de dérèglement thyroïdien. Ainsi, lors d'une étude clinique récente, on n'a trouvé aucune augmentation de l'incidence de dérèglement thyroïdien chez un groupe de femmes souffrant de psychose post-partum. Il est néanmoins raisonnable d'effectuer des tests pour la glande thyroïde (y compris le niveau de TSH dans le sang) chez les femmes qui éprouvent des troubles émotionnels à la suite d'une grossesse.

RÉSUMÉ
En présence d'une maladie thyroïdienne pendant la grossesse, le médecin et la patiente doivent être conscients des problèmes qui surviennent avant et après aussi bien que durant la grossesse même. On doit se préoccuper tout autant du bien-être du bébé que de celui de la mère. Heureusement, la plupart des affections thyroïdiennes peuvent être détectées, les problèmes peuvent être prévus et un traitement efficace est disponible. La mère et le bébé en ressortent presque toujours en santé